降血壓掌握好兩個“度”

添加日期：2011年2月14日 閱讀：620

降血壓掌握好兩個“度”
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　　降壓治療的益處有目共睹。一項納入61項前瞻性研究的薈萃分析顯示，血壓每降低2 mmHg，腦卒中死亡和缺血性心臟病死亡風險分別降低10%和7%。但血壓下降“幅度”(即血壓目標值)是否越低越好?血壓下降“速度”(即血壓降到目標值所需的時間)是否越快越好?
　　(即血壓降到目標值所需的時間)是否越快越好?
　　降壓治療的目的是*大程度地降低長期心腦血管發(fā)病率和死亡風險。在降壓治療過程中，臨床醫(yī)師既要依據(jù)指南，以循證醫(yī)學為鑒，又須遵循“個體化”治療原則，把握好降壓幅度和降壓速度，堅持高質(zhì)量平穩(wěn)降壓，才能更好地保護靶器官，減少心腦血管事件發(fā)生。
　　降壓幅度
　　血壓是否降得越低越好?
　　高血壓診斷標準從“160/95 mmHg”演變?yōu)椤?40/90 mmHg”，直至此后“正常血壓高值”概念的提出，似乎體現(xiàn)了血壓“越低越好”的理念。然而，HOT研究(隨機研究)發(fā)現(xiàn)，舒張壓(DBP)降至平均82.6 mmHg時，心血管風險降低了30%，收縮壓(SBP)從平均170 mmHg降至平均138.5 mmHg時，心血管風險降低了22%，但臨床獲益并不隨著血壓的進一步降低而增加。僅在糖尿病亞組中，與目標DBP<90 mmHg者比較，DBP<80 mmHg患者的心血管事件發(fā)生率顯著降低了51%，心血管死亡率也顯著下降。因此，HOT研究表明，理想血壓應(yīng)低于138/83 mmHg，糖尿病患者的理想血壓水平則應(yīng)更低。
　　但是血壓并非降得越低越好，過度降壓也存在一定風險。在ONTARGET研究(隨機研究)中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合用藥組雖然較單藥組血壓下降了1.5/0.8 mmHg，但未進一步降低心血管事件發(fā)生風險，反而導致癥狀性低血壓和腎功能不全發(fā)生率明顯增高。而莫蘭德(Molander)等人對348例85歲以上的老老年人群進行4年隨訪后發(fā)現(xiàn)，SBP≤120 mmHg者的死亡風險增加，癡呆風險高于SBP≥160 mmHg者。SBP≤120 mmHg、SBP為140 mmHg ~160 mmHg和SBP>160 mmHg者的死亡率分別為81.4%、46.6%和47.2%(P<0.001)。Cox回歸分析顯示，SBP≤120 mmHg是4年總死亡風險增加的獨立預(yù)測因子。
　　降壓應(yīng)“適可而止”
　　某些情況下，血壓與心血管事件發(fā)生的關(guān)系呈J形或U形曲線。
　　INVEST研究(前瞻性隨機研究)結(jié)果顯示，DBP<70 mmHg人群的冠心病和心肌梗死發(fā)生率明顯增加。IDNT研究(隨機雙盲研究)發(fā)現(xiàn)，SBP低于120 mmHg者的心肌梗死發(fā)生率顯著增加。因此，可以認為J形曲線是存在的，對于雙側(cè)頸動脈狹窄>70%的患者，SBP勿降至150 mmHg。急性腦血管病患者的死亡率與血壓呈U形曲線。高血壓腦出血患者的血壓應(yīng)控制在161~199/ 91~109 mmHg，可明顯改善其神經(jīng)功能缺損，預(yù)后好于血壓降至正�；蜓獕焊哂�200/110 mmHg的患者。
　　**觀點
　　2007年歐洲高血壓指南：應(yīng)將血壓治療目標值設(shè)為140/90 mmHg以下，如患者可耐受，可進一步降低血壓。冠心病、糖尿病和腎臟損害患者的血壓目標值應(yīng)低于130/80 mmHg，蛋白尿和高齡患者接受降壓治療的血壓目標值分別為125/75 mmHg和150/90 mmHg。
　　血壓降低閾值應(yīng)以個體化治療為原則，依據(jù)總體心血管危險水平而定，以患者可耐受，不出現(xiàn)心、腦、腎等臟器灌注不足表現(xiàn)作為降壓的底線。
　　降壓速度
　　血壓是否降得越快越好?
　　各國高血壓防治指南均明確指出，高血壓治療的根本目標為降低心腦血管事件風險，而降壓達標是獲益的前提和關(guān)鍵。但在多長時間內(nèi)把血壓降下來更好?一直沒有明確答案。
　　快速降壓達標觀念的提出主要基于VALUE研究(隨機雙盲研究)。該研究發(fā)現(xiàn)，無論接受苯磺酸氨氯地平或纈沙坦治療的高危高血壓患者中，治療6個月時血壓達標者的心血管終點事件發(fā)生風險小于血壓不達標者。而且進一步分析發(fā)現(xiàn)，治療1個月后，SBP下降≥10 mmHg組的心血管終點事件發(fā)生風險顯著降低。但是不是血壓降得越快越好呢?答案應(yīng)該是否定的。
　　1995年的短效鈣通道阻滯劑風波，令人記憶猶新，不應(yīng)重蹈覆轍。隨后，2008年的數(shù)項大型臨床研究表明，快速降壓不僅無益，反而會增加心腦血管病發(fā)生風險。
　　PRoFESS研究(隨機雙盲研究)結(jié)果顯示，與安慰劑相比，腦卒中發(fā)病平均15天后患者接受替米沙坦或安慰劑治療，替米沙坦使血壓下降了3.8/2.0 mmHg，但未能顯著降低再發(fā)腦卒中風險。一些研究表明，苯磺酸氨氯地平減少冠心病、心肌梗死事件的療效與ACEI相似(如ALLHAT研究),在降低心肌梗死發(fā)生率方面優(yōu)于ARB (如VALUE研究)。
　　切記“欲速則不達”
　　快速降壓的危害包括使心率加快以及冠狀動脈和腦血管供血不足。
　　過快降壓導致心率加快 當血壓快速下降后，動脈壓力感受器和心血管中樞興奮交感神經(jīng)并抑制心臟迷走神經(jīng)，導致患者心率加快以校正血壓下降，而心率增快是心血管疾病的獨立危險因素。BEAUTIFUL研究(隨機雙盲研究)證實，基礎(chǔ)心率>70次/分的心功能不全患者心血管死亡、心力衰竭入院、急性心肌梗死入院和冠狀動脈血運重建風險分別增加34%、53%、46%和38%。減緩心率可顯著降低心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭和猝死發(fā)生風險。法國一項研究表明，在5年隨訪期間平均心率減少4次/分，心血管風險可降低29%(P=0.003)，基礎(chǔ)心率>70次/分且隨訪期間平均心率增加3次/分，心血管風險增加1.64倍(P<0.0001)，可見，即使是心率的微小變化，也會帶來嚴重的心臟損害。
　　過快降壓影響心腦供血 如降壓速度過快，將影響冠狀動脈和腦部血管的灌注。腦血管和冠狀動脈均存在一定的自我調(diào)節(jié)能力，一定范圍內(nèi)的冠脈壓或腦灌注壓可維持相對衡定的腦血流或冠脈血流，保證腦部和心臟充足的血流供應(yīng)。當壓力升高至一定程度時，突破了腦血管*大調(diào)節(jié)能力，可導致腦部過度灌注，甚至誘發(fā)腦水腫和腦出血;當壓力下降至一定程度時，血管處于*大擴張狀態(tài)，仍難以維持心腦供血，誘發(fā)頭暈、心絞痛甚至心肌梗死和腦梗塞。
　　在正常情況下，血管的自我調(diào)節(jié)范圍較大，即使血壓明顯變化也不易引起器官血供不足，但對于慢性高血壓，尤其是合并腦動脈和冠狀動脈粥樣硬化狹窄的患者，其血壓的自我調(diào)節(jié)曲線右移，此時，冠狀動脈壓或腦灌注壓低至一定閾值，則會引起臟器供血不足。冠狀動脈狹窄合并心率增快和左室肥厚患者的冠狀動脈血流貯備進一步降低，對此類患者，更需要注意和緩降壓。急性腦卒中患者的血壓與腦血流呈線性關(guān)系，血壓的小幅度降低即可引起腦血流減少，而要使急性腦卒中患者的腦血管自我調(diào)節(jié)能力恢復(fù)至少需要6個月，這可能是腦卒中后降壓不宜過快，血壓不宜降得過低的一個主要原因。
　　個體化降壓 對于高血壓急癥患者，須立即靜脈使用降壓藥物，使血壓在數(shù)分鐘至2小時內(nèi)迅速下降20%~25%;對于合并主動脈夾層動脈瘤的患者，應(yīng)在5~10分鐘內(nèi)使血壓快速下降;對于高血壓次急癥的患者，可口服降壓藥物使血壓在數(shù)小時至2天內(nèi)降低20%~25%;對于年輕、高血壓病程較短的單純高血壓患者，降壓速度可稍快;對于老年人、高血壓病程較長或已有靶器官損害的心腦血管病患者，降壓宜和緩，一般在2~3個月內(nèi)使血壓達標為宜。
　　**觀點
　　2005年《中國高血壓防治指南》：大多數(shù)慢性高血壓患者應(yīng)在幾周內(nèi)逐漸降低血壓至目標水平，有益于降低遠期事件發(fā)生率。
　　2007年美國心臟病學會/美國心臟學會關(guān)于高血壓合并冠心病的降壓治療建議：對于所處冠心病不同階段(包括合并冠心病危險因素、穩(wěn)定性心絞痛、急性冠狀動脈綜合征)的高血壓患者，均應(yīng)和緩降壓，確保DBP不低于60 mmHg。
　　2007年歐洲高血壓指南：對于合并少于2個危險因素的1級或2級高血壓患者，應(yīng)在改善其生活方式數(shù)周或數(shù)月后，血壓未得到控制的情況下，再開始降壓治療。
　　2003年日本高血壓指南：老年人群的血壓應(yīng)在2～3個月或更長時間內(nèi)達標。

        責任編輯：季蕓    www.atm-sprinta.com     2011-2-14 16:06:01

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